Deschiderea proteinei creierului a dus la o regândire a dezvoltării bolii Alzheimer

Ipoteza de cupru în dubiu.

Cercetatorii de la Universitatea din Melbourne a constatat ca o proteina implicata in progresia bolii Alzheimer, de asemenea, are proprietăți care pot fi benefice pentru sănătatea umană.

Discovery va ajuta cercetatorii sa inteleaga mai bine chimia complexa a creierului responsabil pentru dezvoltarea bolii Alzheimer - o boala care afecteaza sute de mii de australieni.

O echipa internationala de cercetatori condus de Dr. Simon Drew de la Universitatea din Melbourne si profesor Wojciech Bala al Academiei Poloneze de Științe, a arătat că forma redusă a proteinei numite beta-amiloid poate acționa ca un burete, care se conectează în siguranță, metalul, care poate deteriora țesutul cerebral, în cazul în care este în exces.

Cercetatorii au fost foarte interesați de rolul de beta-amiloid in dezvoltarea bolii Alzheimer, pentru ca in creierul persoanelor cu boala format incurcaturile de proteine.

La sfârșitul anilor 1990, un nivel ridicat de cupru au fost găsite în aceste proteine. Cuprul este necesar pentru sănătate, dar prea poate produce o cantitate mare de radicali liberi. Mulți oameni de știință au început să suspecteze că cuprul poate fi cauza bolii. Ei au descoperit ca beta-amiloid de cupru poate lega fără discriminare și se lasă să genereze acești radicali liberi dăunători.

O analiză mai atentă a proteinei beta-amiloid a dezvăluit diferite dimensiuni. O bună parte a beta-amiloid a pierdut primele trei din cauza la începutul lanțului structurii proteinei.

„Această formă scurtă este pierdut de majoritatea cercetătorilor ca parte a beta-amiloid a fost identificat pentru prima data acum 30 de ani - explica Dr. Simon Drew. - Am știut că forma scurtă de beta-amiloid este prezent in creier bolnave, dar acum știm că este, de asemenea, din abundență și într-un creier sănătos ".

„Mici schimbări în lungime de proteine ​​creează o mare diferență în capacitatea sa de a se lega de cupru, - spune el. - Am constatat că forma scurt copac este capabil de legarea unei proteine, cel puțin 1000 de ori mai puternic decât forma lungă. De asemenea, este înfășurat în jurul metalului în așa fel încât să prevină producerea de radicali liberi. Date fiind aceste proprietăți și abundența relativă a acestei forme, putem presupune că acest tip de beta-amiloid este protector. Acest lucru este foarte diferit din punct de vedere actual asupra modului în care beta-amiloid reacționează cu un cupru biologic. "

Până în prezent, tratamente menite să reducă generarea de beta-amiloid, a arătat o capacitate modestă de a incetini tulburari cognitive, iar numărul persoanelor care suferă de boala Alzheimer, continuă să crească.

Dr. Drew și oamenii de știință din Polonia sunt în prezent lucrează la dezvoltarea de metode identifikatsiisvyazyvayuschey de cupru sub formă scurtă de beta-amiloid in organism.

Acest lucru le va permite de a studia cât de mult cupru este conținut în creier, urmat de cupru sunt în siguranță de la un loc la altul, și modul în care acest lucru se poate schimba odata cu inaintarea in varsta si boala.

„Dacă există un rol de echilibru instalat cupru util, acest lucru va face posibilă o mulțime de lucruri bune - spune Dr. Drew. - Deoarece numărul de beta-amiloid in creier creste in timpul bolii Alzheimer, forma scurtă a proteinei poate fi de asemenea colectate împreună, și poate interfera cu functionarea normala a creierului. Niveluri mai ridicate de formă scurtă poate duce la absorbția cuprului din locurile unde este nevoie. Acest scenariu poate fi Jekyll și Hyde. "