Dezvoltarea de șoc de arsură
In dezvoltarea de ardere șoc o cantitate mare de cercuri vicioase. Astfel, tulburări circulatorii periferice duce la deficit de oxigen. Ea determină schimbări în metabolismul și apariția acidozei metabolice, care perturbă în continuare activitățile sistemului cardiovascular, contribuind astfel la dezvoltarea în continuare a deficitului de oxigen. Ca urmare a deficitului de oxigen perturbat metabolismul energetic in celulele, schimbarea asimetria ionice în țesuturi apar tulburări de apă și echilibrul electrolitic, ceea ce creează condiții noi pentru tulburări în sistem și alimentare circulator tesuturile cu oxigen.
Decurgând de tulburări de hipoxie ale sistemului nervos central și mai contribuie la tulburari de hemodinamica si astfel deficienta de oxigen in tesutul cerebral. Autorii unui mare număr de teorii ale patogeneza șocului de arsură la principalii factori patogenetice în dezvoltarea acestuia includ modificări ale sistemului nervos central care rezultă din impulsuri aferente excesive de locul leziunii, reducerea volumului sanguin circulant ca plazmopoterya rezultat, intoxicarea produselor de descompunere ale țesuturilor organismului în domeniul arsurilor.
disfuncție Mulți cercetători a sistemului nervos central și dezvoltarea de șoc de arsură asociată în primul rând cu factor de durere în dovada care raportează rezultatele experimentelor în care, la animalele anesteziate, precum și după anestezia locală preliminare nu poate provoca șoc de arsură sau unele dintre manifestările sale: hemoconcentration, îmbunătățirea funcției cortexul adrenal, modificări ale metabolismului. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că factorul primordial în dezvoltarea unui șoc de arsură dureroasă este demonstrată la animale, de obicei, în experimente în care cantități mari de influență a căldurii asupra pielii provoacă moartea animalelor în timpul primelor minute sau în primele 1-2 ore după rănire. Un astfel de model de prejudiciu termică nu joacă acel șoc arde, care se dezvoltă la om, în decurs de 1-2 zile.
După cum sa menționat, motivul pentru decesele timpurii ale câinilor cu arsuri extinse pot fi apare cu ușurință că au o hipertermie comună. Nu este greu de înțeles că sub anestezie, reducând excitarea animalelor în momentul prejudiciului, și scade gradul de supraîncălzire a animalelor și, în consecință, viteza de dezvoltare le arde de șoc. Între timp, apariția de șoc de arsură la animale în perioadele ulterioare nu le-a împiedicat anestezie cabana și secționarea măduvei spinării și transecția în diferite niveluri ale creierului contribuie la dezvoltarea mai rapidă a șocului de arsură.
- Pneumonia la pacienții arși
- Insuficiență renală
- Soluţie de sorbitol
- Restaurarea microcirculației
- Actiune neurotropă de hormoni în boala de arsură
- Respirație grăbit
- Violarea sintezei proteice la boala arde
- Funcția respiratorie de sânge
- Schimbul de gaze
- Deficit de oxigen în timpul arsurilor
- Metabolismul bazal
- Capacitatea de oxigen de sânge
- Hipoxemie arterială
- Difuzia oxigenului în timpul arsurilor
- Fluxul sanguin al ficatului și rinichilor
- Insuficiență renală
- Depunerea cu întârziere de șoc de arsură
- Modificări ale sistemului nervos în arsurii
- Sistemul echilibrului apei și electroliților
- Indicatorii circulatorii
- Patogeneza hipoglicemie