Oamenii de știință inversa îmbătrânirea în linii de celule umane și a creat o nouă teorie a îmbătrânirii

Este posibil să întârzie procesul de îmbătrânire sau chiar inversa? Studiul, condus de profesorul Yong-Ichi Hayashi de la Universitatea din Tsukuba din Japonia a arătat că, cel puțin în linii de celule umane este posibilă. Oamenii de stiinta, de asemenea, a constatat că reglementarea a două gene implicate în producerea de glicină - cele mai mici și mai simple, aminoacizi - este parțial responsabil pentru unele dintre caracteristicile de imbatranire.

Profesorul Hayashi, pe care elevii numit „White Lion“ pentru părul alb și o voce puternică.

Profesorul Hayashi și echipa sa au făcut această descoperire uimitoare în rezolvarea unor dispute legate de teoriile populare ale îmbătrânirii. Aceasta teorie - teoria imbatranirii mitocondriale - sugereaza ca imbatranire legate defecte mitocondriale sunt controlate prin acumularea de mutatii in ADN-ul mitocondrial.

Funcția mitocondrială anormală sunt unele dintre semnele imbatranirii la multe specii, inclusiv oameni. Acest lucru se datorează în principal faptului că mitocondriile sunt așa-numitele celule de putere, deoarece acestea produc energie într-un proces numit respirația celulară.

deteriorarea ADN-ului mitocondrial conduce la mutații sau modificări în secvența ADN. Acumularea acestor modificări sunt asociate cu o scădere a speranței de viață și apariția precoce a semnelor de imbatranire, cum ar fi pierderea in greutate, pierderea parului, curbura a coloanei vertebrale și a osteoporozei.

Cu toate acestea, există o mulțime de dovezi contradictorii care se pretează la întrebarea validitatea acestei teorii. Oamenii de știință de la Universitatea din Tsukuba, în special, au făcut unele cercetări convingătoare, care le-a permis să sugereze că defectele mitocondriale legate de vârstă nu sunt controlate de acumularea de mutatii in ADN-ul mitocondrial, iar cealaltă formă de reglementare genetice.

Un studiu publicat in mai 2015, în prestigioasa revista Nature`s Scientific Reports, a examinat functiei mitocondriale, in celulele fibroblaste umane izolate de la tineri (făt în vârstă de până la 12 ani) și vârstnici (în vârstă de 80-97 ani) de oameni. Cercetatorii au comparat respirație mitocondrială și cantitatea de daune ADN-ului in mitocondriile doua grupuri, de așteptare pentru a detecta o scădere a respirației celulare și a crescut deteriorarea ADN-ului în celulele în vârstă.

Deși un grup de vârstnici a fost o scădere a respirației țesuturilor, în conformitate cu teoria existentă, nici o diferenta a fost gasit in suma de daune ADN-ului între celulele grupuri de participanți tineri și mai în vârstă. Acest lucru a permis cercetatorilor sa sugereze ca exista o alta forma de reglementare genetice, reglementarea epigenetice, care poate fi responsabil pentru efectele legate de varsta observate in mitocondrii.

reglementarea epigenetice se referă la modificări, cum ar fi adăugarea de structuri chimice sau proteine ​​care perturbă structura fizică a ADN-ului, ceea ce conduce la activarea sau dezactivarea genelor. În contrast, mutațiile, aceste modificări nu încalcă secvența de ADN în sine. Dacă această teorie este corectă, reprogramarea genetică a celulelor într-o stare similară cu celulele stem embrionare, ar fi capabil de a elimina orice modificari epigenetice asociate cu ADN-ul mitocondrial.

Pentru a testa aceasta teorie, cercetatorii au reprogramat linia de celule fibroblaste umane derivate de la oameni tineri și vârstnici, într-o stare similară cu celule stem embrionare. Apoi, aceste celule au fost reconvertite în fibroblaști, și a fost evaluat funcția respiratorie a mitocondrie. Este surprinzător faptul că defectele legate de îmbătrânire s-au inversat - toate fibroblaste au avut nivelul respirației celulare, care este comparabil cu nivelul de linii de celule fibroblaste fetale, indiferent dacă acestea au fost obținute de la tineri sau vârstnici. Acest lucru indică faptul că procesul de imbatranire in mitocondrie sunt controlate prin regulament epigenetice, și nu mutații.

După aceea, oamenii de știință au cautat gene care pot fi controlate epigenetically ca urmare a defectelor mitocondriale legate de varsta. Două gene au fost descoperite - CGAT și SHMT2, - care reglează producția de glicină în mitocondrii. Cercetătorii au arătat că prin schimbarea reglementarea acestor gene, ele pot provoca intreruperi sau restabilirea functiei mitocondriale, in liniile de celule fibroblaste.

Adaosul descoperire interesantă de glicină timp de 10 zile, în celule de linie de cultură în vârstă de 97 de ani, fibroblast uman recâștigat funcția respiratorie. Acest lucru sugerează că tratamentul cu glicină pot aduce defecte legate de îmbătrânirea în respirația tisulară în fibroblaste vârstnici.

Aceste rezultate demonstrează că, în contrast cu teoria mitocondrială a îmbătrânirii, reglarea epigenetic a controalelor asociate îmbătrânirii defecte în respirația celulară a liniilor de celule fibroblast umane. Poate reglementare și control al îmbătrânirii la om epigenetice? Această teorie a fost încă să fie proverit- și dacă este în măsură să dovedească - acest lucru ar putea duce la un tratament glicină, care va oferi populației în vârstă viața noastră nouă.