Farmacologie alcool

Dupa baut, alcoolul este absorbit rapid în intestin și intră concentrația maximă krov- de alcool în sânge, se observă în 30-60 minute. Apoi a distribuit pe tot corpul. Alcoolul traversează ușor bariera hematoencefalică pentru a intra în creier, în cazul în care aceasta determină sau efecte subiective și comportamentale psihoactive. După niveluri ridicate de consum cronic de alcool poate provoca tulburări cognitive și leziuni ale creierului.

Alcoolul este excretat în urină, sudoare și aerul expirat, dar procesul principal de eliminare din organism este metabolismul in ficat, unde este convertit în acetaldehidă și acetat. Acești metaboliți sunt apoi excretat predominant în urină.

Rata la care este metabolizat de alcool, precum și măsura în care cantitatea de alcool luată afectează uman variază de la o persoană la alta. Aceste diferențe individuale afectează obiceiurile de consum de alcool si Harms potentialul asociate cu dependența de alcool și de alcool.

Mai mult, efectele alcoolului variază de la una și aceeași persoană în timp, în funcție de mai mulți factori, inclusiv utilizarea de alimente, cantitatea de alcool consumata, starea de nutriție, factorii de mediu, și utilizarea concomitentă a altor medicamente psihoactive.

Astfel, este foarte dificil de prezis efectele utilizării anumitor cantități de alcool au personalități diferite și aceeași persoană în momente diferite.

De exemplu, efectul asupra ficatului variază punct de vedere clinic, astfel încât, în unele insuficiență hepatică apare mai devreme în alcool lor carieră, în timp ce alții care abuzul de alcool, funcția hepatică este relativ normală.

alcool Farmacologie

alcoolul este substanță toxică, și toxicitatea sa depinde de cantitatea și durata consumului de alcool.

El poate avea efecte toxice asupra fiecărui organ din corp. In creier, cu doza unica de alcool, nivelurile crescute de alcool conduce, la prima la stimulare (resimțită ca o plăcere) și excitare trăncănelii.

Concentrațiile crescute de alcool provoacă sedare, ceea ce duce la un sentiment de relaxare, iar mai târziu - la tulburări de vorbire, tremurul, pierderea de coordonare, incontinenta, coma si in cele din urma, moartea de la intoxicații cu alcool din cauza suprimarea impactului vitale creierului asupra respirației și a circulație.

Efectele alcoolului asupra creierului

Proprietățile adictive de alcool au fost studiate pe larg în ultimii 20 de ani. Alcoolul afectează o gamă largă de sisteme de neurotransmițători în creier, ceea ce duce la caracteristicile dependentei de alcool.

Sistemele principale neurotransmitator care încalcă potabilă sunt:

• acid gamma-aminobutiric (GABA),
• glutamat,
• dopamina,
• opioide (Nutt, 1999).

Efectul alcoolului asupra GABA similar cu efectele altor sedative, cum ar fi benzodiazepine, și este responsabil pentru sale sedative și proprietăți anxiolitice (Krystal și colab., 2006).

Glutamatul este neurotransmitatorul principal responsabil pentru stimularea creierului alcool mozga- aceasta afectează prin efectul inhibitor asupra receptorilor NMDA glutamat, cauzând amnezie (de exemplu, off) și suprimarea conștiinței (Krystal și colab., 1999).

Rezultatele cronice consumul de alcool în dezvoltarea toleranței prin neuroadaptation proces: receptorii din creier se adapteze progresiv la efectele alcoolului pentru a compensa stimulare sau sedare.

Omul simte acest lucru prin faptul că aceeași cantitate de alcool are un efect mai puțin timp. Acest lucru poate duce la o creștere a băuturilor alcoolice consumate pentru a obține efectele dorite psihoactive.

Neurotransmițătorii cheie implicate în dezvoltarea toleranței, GABA și glutamat sunt consumul cronic de alcool este asociat cu reducerea funcției inhibitoare a GABA și a activității glutamatergic crescută asupra NMDA (Krystal și colab., 2003 și 2006).

Acest dezechilibru este GABA acceptabil și glutamat în prezența alcoolului, care crește activitatea GABA și reduce activitatea NMDA-glutamat.

Cu toate acestea, atunci când o persoană cu dependenta de alcool se opreste potabila, dezechilibrul dintre sistemul neurotransmitator conduce la faptul că creierul devine hiperactiva in cateva ore, provocând simptome de sevraj neplăcute, cum ar fi anxietatea, transpirație, pofta, crampe și cazuri grave gallyutsinatsii.V acesta poate fi viața în pericol și necesită tratament medical de urgență.

Retragerea repetată ca urmare a efectelor toxice ale alcoolului asupra neuronilor care conduc la insuficienta si creier cognitive daune (Loeber et al., 2009).

Recuperarea integrală de la efectele de retragere de alcool poate dura de la 3 luni la 1 an (așa-numitul sindrom de sevraj).

Chiar și atunci, creierul este anormal de sensibil la alcool și când să reia consumul de alcool, toleranță și simptome de sevraj pot reveni în câteva zile (Edwards & Gross, 1976). Prin urmare, o persoana cu dependenta de alcool este foarte dificil de a reveni la utilizarea moderată a băuturilor alcoolice.

Sistemul opioid endogen din creier De asemenea, afectata de alcool (Oswald & Wand, 2004). Stimulează opioide endogene, care sunt considerate a fi asociate cu plăcere, sporirea efectelor alcoolului.

Opiaceele, la rândul său, stimulează sistemul de dopamina din creier, care este considerat a fi responsabil pentru dorințele naturale, inclusiv reglementarea dorințelor pentru alimente, sex și de droguri psihoactive.

Sistemul dopamina este activat droguri stimulente, cum ar fi amfetamina și kokain- au crezut că a fost din cauza acestor procese, persoana tinde sa o acceptare tot mai mare de alcool sau de droguri (Everitt et al., 2008- Robinson & Berridge, 2008).

Exista dovezi ca medicamente care blocheaza neurotransmitatori opioide, cum ar fi naltrexona poate reduce proprietățile placuta de alcool si, astfel, reduce riscul de recidivă la pacienții dependenți de alcool (Anton, 2008).