Nivelurile ridicate de daune ADN-ului în celulele neuronale poate duce la demență

Oamenii de stiinta de la Institutul Sheffield pentru translationala Neuroscience (SITraN) a deschis un nou mecanism patologic, care contribuie la dezvoltarea de dementa la persoanele ale caror creier semne tipice ale bolii Alzheimer.

Studiul, publicat 26 iunie 2015 în Jurnalul de neuropatologie și Neurobiologie Aplicată, bazat pe munca anterioare, folosind cercetarea creierului de la Medical Research Council funcției cognitive și a țesutului Aging Study (CFAS).

Acest studiu populațional a aratat ca unul din cinci persoane în vârstă cu demență nu este documentată în creierul unui număr semnificativ de semne clasice ale bolii Alzheimer - și anume, beta-amiloid plachete si incurcaturile neurofibrillary.

Oamenii de știință de la SITraN a lucrat la studiu indică faptul că aceasta poate afecta în continuare functionarea creierului in acest grup de oameni.

Cercetatorii condus de profesorul Steve Wharton de neuropatologie SITraN, sa concentrat pe oamenii de peste 65 de ani, cu un număr mic de semne clasice ale bolii sau dementa tipic Alzheimer, sau chiar și fără aceste semne.

Ei au izolat celulele nervoase din tesutul cerebral donator si a constatat ca niveluri mai ridicate de daune ADN-ului în celulele neuronale se corelează cu tulburări cognitive, care sunt descrise în donatori fișe medicale.

Apoi, oamenii de știință au studiat schimbările în mecanismele celulare, în aceste cazuri de dementa, cu niveluri ridicate de daune ADN-ului, în comparație cu cei sănătoși. Ei au descoperit ca schimbari in gene asociate cu creșterea biosinteza colesterolului, precum și încălcarea căilor de semnalizare, care sunt esențiale pentru reglementarea modului celulelor nervoase raspund la mediul lor, inclusiv semnalele de cale de insulina de semnalizare Wnt - alcătuiți din proteine ​​care transporta semnale din exterior celule prin intermediul receptorilor de suprafață celulară în interiorul acestuia.

„Din moment ce aceste schimbari sunt independente de boala Alzheimer stabilit, ele pot sta la baza disfunctii neuronale in aceste cazuri. Impactul asupra lor ar putea oferi o altă abordare terapeutică potențială pentru tratamentul demenței, „- a declarat profesorul Steve Wharton.

În ceea ce speranța de viață - și odată cu ea prevalenta dementa - crește, există o nevoie urgentă pentru identificarea, prevenirea și tratamentul eficient al demenței. Cele mai multe dintre studiile și studiile clinice axat pe studiul anatomiei patologice tipice ale bolii Alzheimer - beta-amiloid plachete si incurcaturile neurofibrillary in creier. Cu toate acestea, în prezent, rămâne demență incurabilă.

Cercetatorii care au efectuat studiul, ca parte a CFAS neuropatologice, au demonstrat că există o suprapunere considerabilă între ceea ce este considerat semne pathoanatomical clasice ale bolii Alzheimer in randul persoanelor cu dementa si de oameni fara ea, mai ales la pacienții foarte vârstnici.

Wharton profesor adăugat: „Studii de proteine ​​anormale acumulate in Altsgemera boala - beta-amiloid si proteina tau - sunt foarte importante pentru intelegerea dementa, si este foarte important pentru crearea de terapii. Dar este de asemenea important, având în vedere ritmul foarte lent de dezvoltare a acestui tratament, care atenția asupra cauzelor de dementa nu ar trebui să fie prea îngustă. Există cazuri convingătoare pentru a identifica alte procese celulare și moleculare care contribuie la dementa. Acest lucru face posibilă identificarea de noi tinte potentiale pentru tratament. "

Carol Bryan cercetător CFAS la Universitatea din Cambridge, a declarat: „Acest lucru subliniază contribuțiile unice și esențiale ale participanților la CFAS individuale, ca donatorul a tesutului cerebral, si familiile lor de a intelege complexitatea de dementa in intreaga populatie in varsta, comparativ cu rezultatele grupurilor, selectate prin contactul lor cu anumite servicii clinice. "